Болезненые ощущуения в мышцах: этитология и последствия

Выполнение физических упражнений, в том числе упражнений на растягивание, может вызывать различной степени дискомфорт, болезненные ощущения, возникающие во время или сразу после выполнения упражнений или проявляющиеся спустя 24-48 ч после физической нагру




 

Выполнение физических упражнений, в том числе упражнений на растягивание, может вызывать различной степени дискомфорт, болезненные ощущения, возникающие во время или сразу после выполнения упражнений или проявляющиеся спустя 24-48 ч после физической нагрузки. Вначале мы рассмотрим эти два вида болезненных ощущений.

по-видимому, значительно реже, чем думают спорт смены и тренеры. Он подчеркивает, что «как-то нелогично считать, что ткань повреждается в результате специально дифференцированной функ ции» (de Vries, 1966). В то же время ученый отмечает, что некоторые виды активности могут приводить к болезненным ощущениям в мышцах, вклю чая:

" интенсивные сокращения в момент, когда мышца находится в укоро ченном состоянии;

" мышечные сокращения, включающие резкие или некоординирован ные движения. В этом случае некоторые волокна могут временно подвер гаться чрезмерной нагрузке, если полная нагрузка действует на мышцу до того, как произошло рекрутирование достаточного числа двигательных единиц;

" активность, включающую повторение одного и того же движения в течение продолжительного периода времени;

" баллистические движения, поскольку в конце такого движения его прекращение осуществляется мышцей и ее соединительными тканями, что вызывает рефлекторные сокращения в тот момент, когда мышца форсиро ванно удлиняется.

Однако с момента исследований де Вриеса были достигнуты значительные успехи в области технологий, что позволило научно обосновать данную гипотезу, являющуюся, скорее всего, наиболее верной. За последние 25 лет было сделано множество фотографий, из которых ясно видно повреждение внутренней структуры саркомера после физической нагрузок.
На фотографиях (R.B.Armstrong и др, 1983; Friden, 1984а, 19846; Friben и др., 1988; Waterman-Storer, 1991) четко видны механические повреждения Z-линий. Полученные результаты показывают, что во время чрезмерной нагрузки Z-линии оказываются потенциально слабым звеном в сократительной цепочке миофибрилл (рис. 9.2, ан б, Waterman-Storer, 1991). В обоих саркомерах показано расположение промежуточных филаментов, состоящих, главным образом, из белка десмина, которые связывают соседние миофибриллы вдоль и поперек у Z-линии и окружают ее двойной структурой. На верхнем саркомере показано расположение небулина, который проходит параллельно актину в I-диске. На нижнем саркомере показа

предполагаемых воздействий интенсивной физической нагрузки на экзосаркомерную систему промежуточных фи-ламентов. Вверху — перед выполнением физической нагрузки промежуточные филаменты проходят между соприкасающимися миофибриллами, соединяя их у Z-линий и М-линий, сохраняя осевую структуру. Внизу после физической нагрузки многие межмиофибриллярные соединения разрушаются и Z-линии утрачивают свою поперечную структуру. Некоторые Z-линии полностью исчезают, двойная структура промежуточных филамен-тов расщепляется, что ведет к образованию новых саркомеров. Миозин нередко утрачивает свое центральное расположение в саркомере (б).

Эта гипотеза включает в себя и такие явления, как повреждение сар-коплазматического ретикулума (Byrd, 1992; McCutcheon и др., 1992; Nimmo, Snow, 1982) и системы Т-трубочек (Stauber, 1989). Оба эти повреждения отрицательно влияют на метаболизм кальция в мышечных клетках.

Для проверки верности этой гипотезы использовали также биохимическое тестирование. Эбрахем (1977, 1979) анализировал взаимосвязь между отсроченным возникновением болезненных ощущений в мышцах и

выделением миоглобина с мочой. Считается, что миоглобин выводится из мышцы в сосудистую систему во время мышечной травмы. Результаты, полученные ученым, оказались неубедительными. Еще одним потенциальным индикатором повреждения мышцы является фермент креатинкиназа. В исследовании, проведенном Бурнсом с коллегами (1985), наблюдали повышенную концентрацию этого фермента после выполнения физической нагрузки.

ГИПОТЕЗА О ПОВРЕЖДЕННОЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Кроме сократительной ткани, в мышце может повреждаться и соединительная ткань. Результаты исследований, проведенных Эбрахемом (1977, 1979), подтверждают теорию, согласно которой отсроченное возникновение болезненных ощущений в мышцах тесно связано с раздражением соединительной ткани. Проведенные исследования продемонстрировали наличие значительной положительной корреляции между концентра­цией гидроксипролина в моче и субъективным проявлением болезненных ощущений в мышцах. Гидроксипролин — маркер продукта распада соединительной ткани и индикатор метаболизма коллагена. Таллсон и Армстронг (1968, 1981) также нашли доказательства взаимосвязи между болезненными ощущениями в мышцах

и раздражением или повреждением соединительной ткани. Предположение основано на том факте, что степень повреждения соединительных тканей оказывается выше после эксцентрических сокращений, вследствие воздействия на них большего пассивного напряжения (Sutton, 1984).

ГИПОТЕЗА О МЕТАБОЛИЧЕСКОМ НАКОПЛЕНИИ ИЛИ ОСМОТИЧЕСКОМ ДАВЛЕНИИ И ОТЕЧНОСТИ

Отсроченное возникновение болезненных ощущений в мышцах также связывают с накоплением побочных продуктов метаболизма, включая молочную кислоту (побочный продукт анаэробного метаболизма), калий (внеклеточный) и другие метаболиты, которые приводят к повышению осмотического давления внутри и извне мышечных волокон. Это, в свою очередь, способствует задержке гидратации, и, как следствие, возникновению отеков и ощущению давления на чувствительные нервы (Bobbert и др., 1986; Karpovich и Sinning, 1971).

Стаубер (1989) высказал предположение, что дискомфорт и отек, возникающие при отсроченном возникновении болезненных ощущений в мышцах, напоминают синдром мини-компартмента и что внеклеточное пространство — главный содействующий фактор. Фриден, Сфакианос и Харгенс (1986), а также Уолленстен и Эклунд (1983) в своих исследованиях наблюдали увеличение давления тканевой жидкости в мышцах, сокращавшихся эксцентрически. Хауэлл с коллегами (1985) предложили сравнить мышцу с баллоном, наполненным водой и помешенным в нейлоновый чулок. «Наличие баллона предотвращает растягивание чулка на всю длину. Точно так же жидкость в отеке, находящемся в трехмерной матрице эндомизия, перими-зия и эпимизия, будет ограничивать их растяжение». Именно повышенный объем жидкости оказывает воздействие пассивного напряжения на чулок. С этим напряжением связаны ощущения боли, опухоли и тугоподвижности. Хауэлл с коллегами (1985) высказали также предположение, что медленное растягивание с преодолением начального барьера тугоподвижности может «представлять собой процесс выжимания воды из матрикса перимышечной соединительной ткани в интерфасциальные плоскости».

Следует, однако, отметить целый ряд проблем, возникающих в связи с выдвинутыми предположениями. Самые сильные болезненные ощущения в мышцах, как правило, после физических нагрузок, включающих выполнение эксцентрической работы, во время которой в момент сокращения мышца удлиняется. Результаты исследований показывают, что эксцентрические сокращения связаны с меньшим потреблением энергии или кисло­рода, чем концентрические (R.B.Armstrong, 1984; R.B. Armstrong и др., 1991). Кроме того, в ряде исследований (Asmussen, 1953; Seligev и др., 1980) более высокая электромиографическая (ЭМГ) активность отмечена при выполнении концентрической работы с определенной нагрузкой, в от личие от эксцентрической. И наконец, предположение о том, что повышен ное внутримышечное давление является причиной болевых ощущений, опровергают Д.А. Джонс, Ньюхем, Облеттер и Джиамберардино (1987). Основанием для этого является тот факт, что во время изометрических со кращений внутримышечное давление может увеличиться до нескольких сот миллиметров ртутного столба (A.V.Hili, 1948). Однако это давление не ощущается как болезненное. Более того, даже в болезненных мышцах изо метрические сокращения не усугубляют болевых ощущений.

ГИПОТЕЗА О МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЕ

Одно из первых и наиболее популярных объяснений немедленного или отсроченного возникновения болезненных ощущений в мышцах связывают с накоплением продуктов распада, и особенно молочной кислоты. Молочная кислота — побочный продукт метаболизма и образуется только при отсутствии кислорода. Следовательно, ее накопление происходит при недостаточном кровоснабжении мышц. Таким образом, молочная кислота не является фактором, обусловливающим болезненные ощущения после пассивных упражнений и большинства программ статического растягивания.

ГИПОТЕЗА О ЛОКАЛИЗОВАННОМ СПАЗМЕ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ЕДИНИЦ

Как утверждается в многочисленных работах де Вриеса (1961а, 19616, 1962, 1966), отсроченные локализованные болезненные ощущения в мышцах, возникающие после выполнения непривычной физической нагрузки, обусловлены тоническим, локализованным спазмом двигательных единиц, число которых колеблется в зависимости от степени болевых ощущений:

1.  Физическая нагрузка, превышающая минимальный уровень, приво дит к определенной степени ишемии (т.е. временному дефициту крово снабжения) в активной мышце.

2. Ишемия вызывает боль в мышце. Вероятно, она возникает в резуль тате передачи Р-субстанции (определенной болевой субстанции) через мембрану мышечной клетки в тканевую жидкость, из которой получает доступ к болевым окончаниям.

3. Результирующая боль впоследствии вызывает защитное, рефлек сивное, тоническое мышечное сокращение.

4. Тоническое сокращение затем вызывает локализованные участки ишемии в мышечной ткани и, таким образом, возникает замкнутый круг, ведущий к локальному, тоническому мышечному спазму

Используя специально разработанное оборудование, де Вриес выявил положительную взаимосвязь между степенью обусловленных физической нагрузкой болевых ощущений и уровнем электрической активности мыш цы. Он также обнаружил, что статическое растягивание приносит симпто матическое облегчение, а также вызывает существенное снижение элек трической активности в болезненных мышцах.

При попытке повторить эксперимент де Вриеса, Эбрахем (1977) не сумел выявить значительные изменения ЭМГ в результате обусловленных болезненных ощущений в мышцах. Не сумели подтвердить результаты де Вриеса также Талаг (1973), Торген (1985) и Ньюхем с коллегами (1983). Более того, согласно современным данным, наличие повышенной электрической активности в расслабленных болезненных мышцах представляется маловероятным (Lund и др., 1991). Это указывает на необходимость проведения дополнительных исследований.

ФАКТОРЫ. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ОТСРОЧЕННЫХ БОЛЕЗНЕННЫХ ОЩУЩЕНИЙ В МЫШЦАХ

Этиология возникновения отсроченных болезненных ощущений в мышцах пока не известна. Вместе с тем приводятся различные факторы, некоторые из них мы рассмотрим.

Эксцентрические сокращения. Одно из объяснений причины возникновения отсроченных болезненных ощущений в мышцах можно соотнести с природой или сущностью напряжения, которое развивается в тканях при удлинении или укорачивании. Когда мышца сокращается концентрически, мышечные волокна активно сокращаются (укорачиваются) и выполняется положительная работа. Если мышца непрерывно укорачивается, то производимое ею напряжение снижается. Чтобы поддержать производство напряжения, следует увеличивать число участвующих в сокращении мышечных волокон, вследствие чего растяжение (натяжение), оказываемое каждым отдельным мышечным волокном на его соединительную ткань, снижается. Нагрузка, таким образом, распределяется на большую массу мышечных клеток, которые при этом не подвергаются перегрузке и, таким образом, не допускается повреждение тканей. При удлинении мышц отдельные мышечные волокна способны сокращаться. Это удлиняющее сокращение называется эксцентрическим. Оно производит отрицательную работу. Как и концентрические, эксцентрические сокращения обусловливают производство активного напряжения, которое передается через соединительные ткани. Как известно, степень возбуждения мышц зависит от количества и частоты разрядки активных двигательных единиц. Активная двигательная единица состоит из одного мотонейрона и мышечных клеток, иннервируемых ответвлениями его аксона. В результате анализа литературы Дин (1988) выяснил, что активность ЭМГ «снижается при эксцентрических мышечных сокращениях по сравнению с концентрическими сокращениями сопоставимой силы и скорости. Следовательно, при эксцентрическом сокращении по сравнению с концентрическим может рекрутироваться меньшее число двигательных единиц».

Это объясняется тем, что пассивное напряжение соединительной ткани, увеличивающееся с длиной, компенсирует снижение активного напряжения, что приводит к увеличению эластичного напряжения. По мнению Фолкнера, Брукса и Опитека (1993), удлиняющее сокращение также отражает повышенную нагрузку на отдельные поперечные мостики: «Напряжение на активную единицу при отрицательной работе выше, чем при положительной, следовательно, выше и вероятность повреждения частей (т.е. соединительной ткани и сократительных компонентов) мышц» (Asmussen, 1956). Первоначально считалось, что структурные нарушения могут быть вторичными и являться следствием активации лизосомных ферментов, сопровождающейся воспалительным процессом (Friden и др., 1981). Однако предложение, что воспалительный процесс является вторичным по сравнению с повреждением миофибрилл, не нашло подтверждений со стороны других исследователей (R.B.Armstrong и др., 1983; Friden и др., 1983).

Состояние            тренированности.             Согласно            достаточно

распространенной теории, степень болезненных ощущений в мышцах или тугоподвиж-ности соответствует состоянию тренированности этих тканей. Иначе говоря, у людей с нетренированными или тугоподвижными мышцами, как правило, наблюдается более сильная реакция на различные физические нагрузки. Следовательно, их мышцы и соединительные ткани в большей мере восприимчивы к растяжению и разрыву. Таким образом, можно утверждать, что

«тугоподвижность представляет собой болезнь физически неподготовленных людей» (J.С.P. Williams, Spenyn, 1976).

В последние годы было проведено немало исследований, в которых предпринималась попытка снизить или устранить отсроченные болезненные ощущения в мышцах при помощи физических тренировок. Клик и Эс-тон (1992) выявили ряд исследований, в которых удалось добиться уменьшения степени болезненных ощущений в мышцах наряду со снижением морфологических изменений, увеличением уровня физической деятельности и повышением концентрации креатинкиназы в крови (Byrhes, Clark-son, 1986; Byrnes и др., 1985; Clarkson и др., 1987; Knuttgen, 1986; Schwane и др., 1987). Полагают, что защитное действие тренировки длится до 6 (Byrnes и др., 1985) — 10 нед (D.A. Jones, Newham, 1985). Исследования показывают, что необходимая продолжительность тренировочных занятий может колебаться от нескольких недель (Friden и др., 1983) до отдельного интенсивного тренировочного занятия (R.B.Armstrong и др., 1983, Byrnes и др., 1985; Clarkson и др., 1987; Ebbeling, Clarkson, 1989).

Недостаточная разминка. Среди тренеров и спортсменов бытует убеждение, что болезненные ощущения в мышцах являются следствием неадекватной разминки перед выполнением физических упражнений. По мнению Меллеровичаи Хансена (1971), неадекватная циркуляция крови и неразогретые мышцы и сухожилия приводят к растяжениям и разрывам

ТРАВМА И ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЧРЕЗМЕРНЫМИ НАГРУЗКАМИ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЫШЦИ СОЕДИНИТЕЛЬНЫХ ТКАНЕЙ

Все ткани имеют механический предел прочности, преодоление которого приводит к внутренним повреждениям. Причины повреждения могут быть разные, а последствия — значительные. Травмы двигательного аппарата делятся на два вида: хронические, или обусловленные чрезмерными нагрузками, и острые (разрывы, ушибы). Хронические травмы возникают в том случае, когда мышца вынуждена выполнять работу непривычной интенсивности или продолжительности. Результирующая гистологическая картина в мышечной ткани напоминает картину некротического воспаления с разрывами и отеком мышечных волокон и инфильтрацией внеклеточного пространства с клетками, сопровождающими воспаление (Round и др., 1987). Острая травма, с другой стороны, является результатом кратковременного воздействия механических сил на мышечные ткани, вызывающего разрыв кровеносных сосудов и мышечных волокон. Чрезмерное растягивание ткани приводит к таким травмам, как растяжение связочной ткани и ткани капсулы или растяжение мышечной и сухожильной ткани. При незначительном растяжении отмечается незначительное кровоизлияние, разрыв небольшого числа волокон и незначительная воспалительная реакция. При значительных растяжениях наблюдают сильное внутримышечное кровоизлияние, частичный или полный разрыв мышцы и ее соединительной ткани. В обоих случаях реакция на травму характеризуется следующей последовательностью явлений: травма, воспаление, ремонт и ремоде-лирование.

Воспалительная реакция. Исходной биологической реакцией практически на все травмы является воспаление. Воспаление представляет собой сосудистую и клеточную реакцию, направленную на восстановление поврежденных тканей. Степень повреждения ткани зависит от величины силы, воздействующей на волокна. Степень воспаления, в свою очередь, прямо пропорциональна величине или степени повреждения. Воспалительная реакция представляет собой динамичную и непрерывную последовательность хорошо согласующихся явлений. Еще 2000 лет тому назад были описаны 5 основных признаков воспаления: покраснение, припухлость, повышение температуры, боль и изменение или потеря функции. Согласно Рубину и Фарберу (1994), воспалительный процесс протекает следующим образом:

" инициация механизмов, отвечающих за локализацию и выведение инородных тел; стимулирование поврежденных тканей вследствие осоз нания того, что ткани подверглись травме;

" усиление воспалительной реакции, в результате чего активируются как растворимые медиаторы, так и клеточные воспалительные системы;

" прекращение воспалительной реакции после генерации воспали тельных агентов и устранения инородных тел, осуществляемое специаль ными ингибиторами медиаторов.

Первые этапы воспалительного процесса характеризуются сосудистыми изменениями. Сразу же после травмы происходит временное сужение локальных сосудов, длящееся 5-10 мин. Затем происходит активное расширение всех локальных небольших сосудов и усиление кровотока.

Повреждение тканей «включает» ряд механизмов, что приводит к увеличению концентрации в ткани эндогенных (производимых в организме) биологически активных веществ, в том числе расширяющих сосуды. Наиболее мощными сосудорасширяющими веществами являются гистамин, кинины и

особенно простагландин-Е и простациклин. Вначале считали, что главным медиатором воспалительной реакции сосудов является гистамин. Это вещество выделяется из тучных клеток, грануло-цитов и тромбоцитов. Оно вызывает локальное расширение крупных и повышает проницаемость небольших сосудов. Однако это действие непродолжительное (менее 30 мин) ввиду быстрого истощения его запасов. 5-гидрокситриптамин (5- НТ), обладающий таким же действием, что и гистамин, выделяется из тромбоцитов. Повышенная проницаемость кровеносных сосудов способствует выведению клеточного «мусора» и кусочков поврежденной ткани, а также обеспечивает прохождение в последнюю белков плазмы. Белки плазмы могут стать весьма важным средством для защиты тканей. Кроме того, в крови может содержаться определенное число антимикробных и питательных веществ, необходимых для восстановления поврежденных клеток. Наконец, из разорванных сосудов выделяются кинины — серия биологически активных пептидов, и простагландины (главным образом PGEI и PGE2). Они способствуют освобождению брадикинина (BKN). Простагландины, по-видимому, являются заключительными медиаторами острого воспаления (Madden, Arem, 1986).

В это время в ткани появляются характерные признаки воспаления покраснение, повышение температуры, припухлость (отечность), боль, нарушение функции. Покраснение и повышение температуры обусловлено усилением кровотока. Отечность является результатом накопления жидкости в ткани. Боль возникает в результате действия различных стимулов, включая химические, механические и тепловые агенты. В организме человека содержится четыре основных класса болевых рецепторов: хеморецеп-торы, реагирующие на химические стимулы, механорецепторы — на механические, терморецепторы, реагирующие на изменения температуры и полимодальные рецепторы, которые реагируют на несколько или на все виды стимулов.

Послевоспалительное восстановление и реиоделирование. Следующими этапами воспалительного процесса являются восстановление (ремонт) и ремоделирование. Восстановление связано с пролиферацией капилляров и фибробластов (клеток, синтезирующих коллагеновые волокна). Поэтому фазу восстановления нередко называют фиброплазией. Механизмы, посредством которых фибробласты начинают синтезировать рубцовую ткань, главным образом коллагеновые и белковые полисахариды, пока еще не известны. В этот период времени новые коллагеновые волокна произвольно ориентируются и хорошо растворимы; установленные

связи еще очень хрупкие. Во время ремоделирования коллагеновый синтез продолжается, наряду с реориентацией коллагеновых фибрилл в направлении нагрузки и образованием нормальных поперечных связей между фибриллами. Таким образом, микроскопически архитектура коллагеновых волокон изменяется в сторону более организованной структуры. При относительно значительном повреждении наблюдаются обширные рубцы. Сила и пластические характеристики рубцовой ткани зависят от образования и плотности межмолекулярных ковалентных связей, а также от ориентации отдельных коллагеновых волокон.

Рубцевание, особенно обширное, представляет собой определенную проблему. Мышца очень медленно восстанавливает свою силу, сухожилия же, вследствие менее интенсивного кровоснабжения, еще медленнее. Сила — не единственный важный физический параметр, на который влияют рубцы. В результате образования рубцовой ткани утрачивается элас личность. Как отмечает Арнхайм (1989), рубцевание приводит к довольно серьезным последствиям у спортсменов (которые нередко возвращаются на спортивную площадку, до конца не залечив травму), поскольку растяже ния имеют тенденцию рецидивировать. Чем чаще возникают растяжения в определенном участке мышцы, тем больше количество рубцовой ткани и тем выше вероятность рецидива травм.

МЕДИЦИНСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ТРАВМ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Три этапа медицинского лечения совпадают с тремя этапами микропатологических изменений, которые Оукс (1981) и Ван дер Мелин (1982) называют по-разному/

Лечение во время острой воспалительной фазы. Эта фаза может длиться до 72 ч в зависимости от серьезности травмы. Главная задача в это время — свести к минимуму степень кровоизлияния и отека. Она решает ся в результате использования ПЛПП: П— покой для поврежденных мягких тканей;

Л — наложение льда на 20-30 мин с интервалом в 1 ч на протяжении 4 ч после травмы;

П — наложение тугой повязки не менее чем на 48 ч; П — поднятие с целью усилить венозный оттока.

Лечение во время фазы восстановления («ремонта»). Продолжительность этой фазы составляет 48 ч — 6 нед. По мнению Оукса (1981), это наиболее трудная для лечения фаза, требующая достижения равновесия между обеспечением оптимальных условий для поврежденной мышцы и для восстановления связок и удовлетворением потребности спортсменов и тренеров поскорее вернуться в строй. В частности, необходимо ускорить процесс восстановления путем локальной подвижности, одновременно поддерживая уровень сердечно­сосудистой подготовленности, тренируя все тело. Особое внимание следует обратить на то, что преждевременное участие спортсмена в соревнованиях может привести к повторному разрыву мышцы или связки.

Лечение во время фазы ремоделирования. Эта фаза может длиться от 3 нед до года и больше. Именно во время этой фазы происходит ремо-делирование коллагена, направленное на увеличение функциональных возможностей с тем, чтобы он мог выдержать действующую на него нагрузку. Различие между фазами восстановления и ремоделирования состоит в том, что во время первой происходит увеличение количества коллагена, а во время второй — изменение его качества (ориентация и предел прочности на разрыв). Подобное разделение, однако, является искусственным, так как практически наблюдается существенное слияние этих фаз.