Теория сокращения, расслабления удлинения

Функция мышцы состоит в производстве или генерации напряжения.Этот процесс генерации напряжения называется сокращением.




Функция мышцы состоит в производстве или генерации напряжения.
Этот процесс генерации напряжения называется сокращением. Главная
цель мышечного сокращения —- производство движения. Две другие
функции, связанные с сокращением — это сохранение положения и
производство телом тепла. После инициации мышечного сокращения
происходит целый ряд физических и химических явлений.
Ультраструктурная (физическая) основа сокращения. Механизм,
посредством которого мыщца сокращается, расслабляется или удлиняется,
можно объяснить ультраструктурой саркомера. Наиболее известной
теорией является теория скольжения филаментов . В
соответствии с этой теорией, изменения длины саркомера обусловлены
(исключительно) относительным скольжением толстого и тонкого
филаментов. Точный механизм, регулирующий сократительные элементы,
еще не совсем хорошо изучен. По мнению Поллака (1983, 1990), например,
эта теория не имеет под собой достаточно прочной основы. Не так давно
появилась новая гипотеза, согласно которой после периодов сокращения
саркомера следуют паузы, во время которых длина не изменяется или
изменяется незначительно, в результате чего форма волны сокращения
имеет ступенчатый характер (Pollack и др., 1977).
При максимальном сокращении длина саркомера может уменьшиться
на 20-50 % по сравнению с его длиной в покое. При пассивном
растягивании она может превысить обычную длину на 120 %. Результаты
наблюдений показывают, что длина А-дисков и, следовательно, толстых
филаментов всегда остается постоянной. Остается постоянным на всех
этапах обычного сокращения и расстояние между Z-линией и краем Н-
зоны, а это свидетельствует о том, что длина тонких актиновых
филаментов также не подвергается изменениям. Исходя из этих
наблюдений, ученые пришли к выводу, что изменение длины мышцы
обусловлено скольжением толстого и тонкого филаментов относительно
друг друга.
Таким образом, когда мышца сокращается, актиновый и миозиновый
фи-ламенты скользят один относительно другого, в результате чего каждое
волокно сокращается (теория скольжения филаментов). Чтобы этот процесс
имел место, Z-линия саркомера должна приблизиться к А-диску, что
приведет к постепенному сужению и последующему «устранению» i-дисков
и Н-зоны.Молекулярная (химическая) основа сокращения. Немедленным
источником энергии для осуществления мышечных сокращений служит
расщепление аденозинтрифосфата (АТФ), обусловленное нервными
импульсами. Когда нервные импульсы поступают в волокно скелетной
мышцы, они распространяются по сарколемме и двигаются вовнутрь
через Т-трубочки. Это приводит к увеличению проницаемости и вызывает
выделение ионов кальция (Са2+) из мешочков cap ко плазматического
рети-кулума в саркоплазме. Считают, что в состоянии покоя молекулы
тропо-миозина находятся сверху активных участков на филаментах
актина, что предотвращает привязывание на поперечных мостиках
миозина и актино-вом филаменте. После выделения Са2 они связываются
с молекулами тропонина на филаменте актина. Этот процесс называется
«включением» активных участков на филаменте актина. Одновременно
происходит зарядка незаряженного комплекса поперечного мостика АТФ,
что позволяет актину и миозину образовать актомиозиновый комплекс.
Это, в свою очередь, активирует ферментный компонент миозинового
филамента, который называется миозин АТФ-аза. Миозин АТФ-аза
расщепляет АТФ на АДФ и Рн (неорганический фосфат), что
сопровождается выделением энергии. В результате выделения энергии
изменяется угол поперечных мостиков и они скользят над филаментом
миозина к центру саркомера. Мышца сокращается и производит
напряжение. Таким образом, очевидно, что активация мышц полностью
зависит от нервных импульсов. Без нервного импульса генерирование
мышечного напряжения просто невозможно.


ТЕОРИЯ МЫШЕЧНОГО РАССЛАБЛЕНИЯ


Способность мышцы расслабляться — неотъемлемое условие
оптимального движения и состояния здоровья. Поэтому процесс
мышечного расслабления тщательно изучался как на физическом, так и на
химическом уровнях. Вместе с тем точный механизм расслабления еще не
до конца изучен. В следующих разделах мы рассмотрим физическую и
химическую основу расслабления.
Ультраструктурная (физическая) основа расслабления. Мышечное
расслабление является полностью пассивным. Когда в мышечные волокна
не поступают нервные импульсы, они расслабляются. Следовательно,
расслабление представляет собой прекращение производства мышечного
напряжения. Когда поперечные мостики отделяются во время
расслабления, внутренняя эластичная сила, накопившаяся в филаментах во
время сокращения, выделяется. Таким образом, эластическая тяга
эластичных компонентов является именно тем, что возвращает длину
миофибрилл к длине, наблюдаемой в состоянии несокращения (Gowitzke и
Milner, 1988). Вторая возможная восстанавливающая сила может
возникать в результате взаимного наложения тонких филаментов, которые
отталкивают друг друга ввиду одинакового заряда. Предполагают, что
«такие восстанавливающие силы снижают энергетическую стоимость
расслабления» (Pollack, 1990).
Кроме того, эластичность соединительных тканей сухожилий, которые
прикрепляют концы мышцы к кости, восстанавливает исходную длину
мышцы.
Молекулярная (химическая) основа расслабления. Химические
реакции, связанные с расслаблением, недостаточно хорошо изучены.
По мнению большинства ученых, расслабление обусловлено
прекращением процесса сокращения. Во время расслабления сочетания
каль-ций-тропонин отделяются и ионы кальция возвращаются в
мешочки cap ко плазматического ретикулума. Поскольку тропонин уже
больше не связан с кальцием, он предотвращает взаимодействие актина
с миозином. Это способствует диссоциации актина и миозина и
«повторному скольжению» филаментов назад в положение покоя.
Иными словами, сокращение «включается» выделением кальция и
«выключается» его устранением.


ТЕОРИЯ МЫШЕЧНОГО УДЛИНЕНИЯ


Мышечные волокна не способны сами по себе удлиняться или
растягиваться. Чтобы произошло их удлинение, к мышце должна быть
приложена сила извне. Это может быть сила притяжения, сила
движения, сила мышц-антагонистов, действующих на
противоположную сторону сустава, сила, прилагаемая другим
человеком или другой частью своего тела.
Теоретическое ограничение реакции на растяжение сократительного
компонента мышечной клетки, основанное на теории скольжения
филаментов, можно определить путем измерения под микроскопом
длины сар-комера, миозиновых филаментов, актиновых филаментов и Н-
зоны. Рассмотрим, как изменяется длина саркомера при растяжении по
сравнению с длиной в покое.
Саркомер 2,30 мкм
Миозин 1,50 мкм
Актин 2,00 мкм
Н-зона 0,30 мкм
При максимальном растягивании саркомера до точки разрыва его
длина может достигнуть приблизительно 3,60 мкм. Разрыв саркомера,
естественно, нежелателен. Наша главная задача — растянуть саркомер до
такой длины, при которой происходит незначительное перекрывание
филаментов и хотя бы один поперечный мостик сохраняется между
филаментами актина и миозина. Эта длина составляет около 3,50 мкм.
Таким образом, при длине саркомера в покое 2,30 мкм его
сократительный компонент способен увеличиться на 1,20 мкм, то есть
увеличение по сравнению с состоянием покоя составляет свыше 50 %.
Если длина саркомера в покое 2,10 мкм, а все остальные факторы
остаются постоянными, сократительный компонент мышцы может
увеличить свою длину по сравнению с длиной в покое на 67 %. Такая
растяжимость дает возможность нашим мышцам двигаться с большой
амплитудой.В соответствии с первоначальной теорией скольжения филаментов толстый
и тонкий филаменты попросту скользят относительно друг друга при растягивании
саркомера. Во время такого изменения длины саркомера длина толстого и тонкого
филаментов не изменяется, но степень их взаимного перекрытия становится меньше
. Однако мы знаем, что механизм, посредством которого происходит удлинение саркомера,
является более сложным, чем первоначально предполагалось. Например,
что-то должно в конечном итоге предотвращать чрезмерное растяжение
саркомера. Эту защитную функцию выполняет соединительный филамент.
Результаты предыдущих структурных исследований показали, что каждый
филамент титина в саркомере состоит из двух сегментов. Сегмент между Z-линией
и краем А-диска, как было обнаружено, является достаточно растяжимым. В то же

время другой сегмент, который взаимно перекрывается толстыми филаментами,
является тугоподвижным и нерастяжимым. На основании этих открытий было предложено несколько
рабочих моделей. В модели Поллака (1990) предполагается, чтосоединительный филамент абсорбирует
растяжение в двух своих элементах: тро-помиозине и титине.
Первоначально растягивание происходит легко.
Специальная «дублирующая» система готова сохранить целостность
саркомера во время «ремонта» титиновой нити.
Вскоре после появления модели Поллака в 1990 г. Ванг с коллегами
(1991) предложили свою модель. В соответствии с этой моделью по мере
растяжения саркомера растяжимый сегмент титина перемещается в
результате удлинения. Чем выше степень удлинения, тем более длинным
становится растяжимый сегмент вследствие рекрутирования ранее
нерастяжимого титина, когда его соединение с толстыми филаментами
начинает проскальзывать или когда происходит деформация дистальных
концов толстых филаментов. Филамент титана, который
простирается от Z-линии к М-линии, имеет два механически обособленных
сегмента: растяжимый сегмент в 1-диске (незаштрихован) и нерастяжимый
сегмент, ограниченный взаимодействием с толстыми филаментами
(заштрихован). При сокращенной длине саркомера (SLe) титин может быть
«дряблым», и растяжение до SLe не приводит к изменению длины контура
или производству значительного усилия.
За пределами SL, линейное вытяжение хитинового сегмента приводит к
экспоненциальному увеличению напряжения. При SL растяжимый сегмент
становится длиннее вследствие рекрутирования ранее нерастяжимого
титана после начала его открепления от толстых филаментов или
деформации дис-тальных концов толстых филаментов, ведущей к
выравниванию напряжения. Предполагают, что чистая контурная длина
растяжимого сегмента титана длиннее в сартамере, выражающем более
крупную изоформу титина. Вследствие этого SL и SL увеличиваются, а
кривые нагрузки-напряжения различных мышц можно нанести на график как
функцию напряжения растяжимого сегмента титина (ТЕ/ТЕ ). Дальнейшее
удлинение приводит к разрыву титановой нити. В сущности, тропомиозин
можно сравнить с поездом, а татин с рельсами. Когда железнодорожный
поезд (т. е. тропомиозин) сходит с рельс, не все оказывается потерянным.
Его просто нужно снова поставить на рельсы. Если же повреждаются рельсы,
то ничего уже нельзя сделать. Таким образом, именно титин обеспечивает
целостность саркомера.